Протеин ID1 могућа мета за терапију рака плућа
 |
Ова страница је архивирана и даље измене нису препоручене.
Имате исправке? Додајте шаблон {{измена заштићеног}} на страници за разговоре заједно са Вашим текстом, и она ће бити указана администраторима. Напомињемо могућност да коришћени извори више нису доступни на интернету. |
Тампа, Флорида, САД (ScienceDaily) - С обзиром на то да и пушачи и непушачи који болују од рака плућа имају повишен ниво ID1 протеина, он може бити добра мета за антионкогене агенсе, наводи се у истраживању које је спровео тим са Х. Ли Мофит Центра и истраживачког института за рак, а које је објављено у јулском броју часописа Molecular and Cellular Biology.
Код пушача је за рак плућа одговорно пре свега излагање никотину, а код непушача је главни узрок протеин раста назван епидермални фактор раста. Међутим, како је показало ово истраживање, оба ова онкогена фактора своје дејство остварују индукујући производњу ID1 протеина, који је на овај начин идентификован као прва заједнична карика у генези рака плућа код пушача и непушача.
ID1 протеин је даље повезан са још једним протеином са ознаком Src. Овај протеин је измењен код оболелих од рака плућа, и у свом измењеном облику подстиче раст тумора. Један од аутора студије, Сикумар Челапан, објашњава да је студија показала да инхибиција Src-протеина зауставља индукцију протеина ID1. Осим тога, показано је да уклањање ID1 протеина из ћелије тумора спречава њен раст као и способност миграције и смањује инвазивност, што су све значајни фактори у раној метастази. ID1 протеин је уклоњен помоћу одговарајуће мале интерферирајуће РНК.
„Ови резултати указују да би ID1 протеин могао бити практичан циљ у борби против рака плућа“, закључује Челапан.
Извор
уреди- „ID1 Protein Boosts Lung Cancer in Smokers, Non-Smokers; Potential Anti-Oncogenic Target” ScienceDaily, 18. јул 2011. (енглески)
